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miércoles, 3 de marzo de 2010

Los trastornos afectivos implican una alteración del humor y pueden considerarse como extremos patológicos del espectro normal de las variaciones del estado de ánimo. Se clasifican de acuerdo con los extremos hacia los que se aproximan y según el tipo de síntomas referidos por el paciente.
Los trastornos afectivos unipolares se presentan bien con manía (euforia, aumento de la actividad motora, fuga de ideas y delirios de grandeza) o bien con depresión (ideas de miseria, malestar y desesperanza).
Los trastornos afectivos bipolares oscilan entre episodios de depresión y manía.

Se ha intentado clasificar los tipos de depresión centrándose en dos grupos claros de síntomas:
Depresión “reactiva”, en la que existe una causa psicológica clara, con síntomas menos intensos y una menor probabilidad de trastornos biológicos. Ésta puede aparecer, por ejemplo, en respuesta al duelo.
Depresión “endógena”, en la que no hay una causa clara. Se observan síntomas más graves (p. ej., ideas suicidas) y existe una mayor probabilidad de alteraciones biológicas (p. ej., trastornos del sueño, anorexia, pérdida o aumento de peso). Las depresiones que presentan alguna de estas características tienden a responder mejor al tratamiento farmacológico.

Teoría monoaminérgica de la depresión
Durante muchos años se pensó que la depresión se debía a una actividad reducida de las monoaminas (dopamina, noradrenalina). Esta observación explica porqué:
Los inhibidores de la monoaminooxidasa pueden mejorar el estado de ánimo al reducir el catabolismo de las monoaminas.
Los antidepresivos tricíclicos pueden mejorar el estado de ánimo al bloquear la recaptación de noradrenalina en la hendidura sináptica.
La reserpina produce un síndrome seudodepresivo en modelos animales porque causa una depleción de aminas.
La metildopa produce depresión porque inhibe la síntesis de noradrenalina.

La teoría monoarninérgica no puede explicar por qué:
La anfetamina, la cocaína y la L-dopa, todas las cuales influyen en los sistemas monoaminérgicos, no elevan el estado de ánimo en pacientes deprimidos.
Los antidepresivos atípicos (p. ej., el iprindol) actúan sin intervenir sobre los sistemas monoarninérgicos.
Existe un retraso “terapéutico” de 2 semanas entre los efectos neuroquímicos plenos de los antidepresivos y el comienzo de su acción terapéutica.

Es improbable que los mecanismos monoaminérgicos por sí solos sean responsables de los síntomas de depresión.

Antidepresivos tricíclicos (ATC)
Esta clase de fármacos actúa reduciendo la captación de noradrenalina y 5-HT en la hendidura sináptica. La imipramina y la amitriptilina son dos ejemplos y tienen una eficacia similar.

El perfil de efectos adversos incluye:
Efectos del bloqueo muscarínico: sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento.
Efectos del bloqueo β-adrenérgico: hipotensión postural.
Bloqueo de la captación de noradrenalina cardíaca, produciendo arritmias (mayor con amitriptilina).
Efectos centrales: sedación (mayor con amitriptilina), convulsiones, manía.
Aumento de peso.
Interacción con alcohol y fármacos antihipertensivos.

En caso de sobredosis, el paciente presenta confusión, manía y arritmias.

La principal indicación de los ATC es la depresión con características “endógenas” y la amitriptilina es útil en las alteraciones del sueño pero debe evitarse si los pacientes están muy apáticos o tienen ideación suicida importante. También son eficaces en los trastornos fóbicos, en el trastorno obsesivo-compulsivo y en el trastorno de pánico.

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
La MAO tiene dos formas principales, MAOA y MAOB, que se diferencian en cuanto al sustrato de preferencia. La inhibición de la forma A se relaciona más con la eficacia antidepresiva. Estos fármacos reducen la actividad de la MAO, actuando preferentemente sobre las terminaciones nerviosas de 5-HT y noradrenalina. Como ejemplos cabe citar la fenelzina (inhibidor irreversible) y la moclobemida (selectivo para la MAOA).

Su perfil de efectos adversos incluye:
Interacción con las aminas de acción indirecta, como la tiramina de los alimentos (queso, vino) o los fármacos de venta sin receta que contienen efedrina o fenilefrina. La inhibición de la MAO en el hígado implica que las aminas que actúan de forma indirecta y que normalmente se habrían metabolizado, pueden acceder a la circulación sistémica. Esto produce una liberación de noradrenalina, con un incremento importante de la presión arterial y posiblemente la muerte debido a un accidente cerebro vascular.
Estimulación del sistema nervioso central: excitación, temblor.
Bloqueo simpático: hipotensión.
Bloqueo muscarínico: sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento.
La fenelzina puede ser hepatotóxica.

En caso de sobredosis, los pacientes presentan convulsiones.

Los IMAO, particularmente la moclobemida, se utilizan en la depresión grave.

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
Los ISRS son tan eficaces como los ATC, lo que sugiere que los mecanismos serotoninérgicos son, más que los relacionados con la noradrenalina, los responsables parte de la depresión. La f1uvoxamina y la fluoxetina son dos ejemplos de esta clase de fármacos.

Su perfil de efectos adversos es mucho más benigno que el de los ATC o los IMAO, dado que se producen interacciones con las aminas, acciones anticolinérgicas, bloqueo adrenérgico ni efectos tóxicos en caso de sobredosis; sin embargo, incluye:
Náuseas y cefalea.
Insomnio.
Un síndrome serotoninérgico raro con hipertermia y colapso cardiovascular cuando se utilizan conjuntamente con IMAO.

Los ISRS son los antidepresivos más prescritos.

Litio
Administrado en forma de carbonato de litio, actúa como estabilizador del estado de ánimo con actividad anti maníaca y antidepresiva. Su utilización se limita al tratamiento del trastorno bipolar. Su mecanismo acción no se conoce con claridad, pero probablemente implique una modulación de las vías del segundo mensajero del AMPc y el inositol trifosfato (IP3).

Tiene una ventana terapéutica muy estrecha, porque que los niveles plasmáticos de litio deben controlarse estrechamente debido a sus graves efectos adversos:
Sistema nervioso central: temblor, debilidad muscular, cefalea.
Náuseas y vómitos.
Diabetes insípida nefrógena.
Hipotiroidismo.
Edemas y aumento de peso.

En caso de sobredosis los pacientes presentan vómitos, diarrea, temblor, ataxia y coma.
Antidepresivos atípicos
Dos ejemplos de antidepresivos atípicos son la mianserina y el iprindol. Su mecanismo de acción es común y, en el caso del iprindol, carece de efectos, sobre los mecanismos monoaminérgicos.

Antipsicóticos (neurolépticos)
Los fármacos antipsicóticos se utilizan para tratar la esquizofrenia, que puede considerarse como un conjunto de pensamientos, percepciones y conductas desordenados. Algunos síntomas tienden a aparecer agrupados y pueden describirse diferentes tipos de esquizofrenia de acuerdo con esta agrupación:

Síntomas positivos (delirios, alucinaciones, alteración del razonamiento).
Síntomas negativos (retraimiento social, falta de impulsos, trastornos conductuales).

La forma de presentación y el patrón de la enfermedad son muy variables. Por lo general, los síntomas positivos tienden a aparecer de forma aguda y a continuación se desarrolla un curso crónico con mayor participación de los síntomas negativos.

El 1% de la población padece esquizofrenia (un hallazgo presente en muchas culturas); en el 75% de los casos comienza entre los 17 y los 25 años y el 64% de los pacientes son varones.

Teorías sobre el origen de la esquizofrenia
Cualquier teoría sobre el origen de la esquizofrenia debe contemplar los factores genéticos (en el 50% de los casos, ambos gemelos monozigóticos tendrán esquizofrenia, pero sólo la presentarán los dos dizigóticos en el 17% de los casos) y los ambientales (los episodios estresantes con frecuencia preceden a la aparición de la enfermedad e influyen en su evolución).

1-Teoría dopaminérgica: aumento de la transmisión dopaminérgica:
•Una evidencia a favor es que la dosis clínica de un antipsicótico es proporcional a su capacidad para bloquear los receptores D2. En los estudios realizados
con PET se detecta un aumento de los receptores D2 en el núcleo accumbens. Los efectos adversos psiquiátricos se observan con los fármacos que incrementan la transmisión dopaminérgica (L-dopa, anfetaminas, bromocriptina).
•Una evidencia en contra de esta teoría es que el nivel de metabolitos de la dopamina en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes es normal o bajo. Esto indica que la dopamina no es el único factor responsable de los síntomas.

2-Teoría evolutiva: trastorno del desarrollo:
•La evidencia a favor de ésta es que los pacientes esquizofrénicos tienen una reducción del tamaño del lóbulo temporal en comparación con los controles.
Los recién nacidos en los meses de invierno tienen más probabilidades de desarrollar esquizofrenia, debido posiblemente a una infección vírica materna antes del nacimiento.
•La evidencia en contra es que no todos los estudios coinciden en sus hallazgos y que la teoría no explica la eficacia de los agentes neurolépticos.

Efectos adversos de los neurolépticos:
Vías dopaminérgicas
En el encéfalo hay tres vías dopaminérgicas principales:
•Dopamina mesolímbica, que va desde el mesencéfalo al núcleo accumbens y la amígdala, influyendo en el pensamiento y en la motivación.
•Dopamina nigroestriatal, que se dirige desde el mesencéfalo a los núcleos caudados, influyendo sobre el control motor.
•Dopamina tuberoinfundibular, que va desde el hipotálamo a la glándula hipofisaria, regulando la secreción de prolactina.

El perfil de efectos adversos de los neurolépticos se explica por:
•La alteración de las vías dopaminérgicas.
•El bloqueo de los receptores muscarínicos.
•El bloqueo de los receptores α.

Fenotiazinas
Estos compuestos se dividen en tres grupos de acuerdo con la cadena lateral presente en la fórmula general que produce diferentes patrones de efectos adversos:
•Las cadenas laterales alifáticas (p. ej., en la clorpromazina) producen sedación intensa, efectos colaterales autónomos moderados y alteraciones motoras extra piramidales también moderadas.
•Las cadenas laterales piperadínicas (p. ej., en la tioridazina) producen sedación moderada, más efectos autónomos y trastornos motores extra piramidales leves.
•Las cadenas laterales piperazínicas (corno flufenazina) producen sedación escasa, efectos leves autónomos y trastornos motores extra piramidales intensos.

Tioxantinas y Butirofenonas
Estos dos grupos de compuestos tienen un perfil similar al grupo de las fenotiazinas piperazínicas, con escasa sedación, efectos autónomos leves y trastornos motores importantes.
•El flupentixol es una tioxantina.
•El haloperidol es una butirofenona.

Neurolépticos atípicos
Los fármacos que tienen acción antipsicótica pero que producen efectos adversos motores menos intensos se denominan “atípicos”.

La clozapina tiene efectos bloqueantes de la 5-HT, α-adrenérgicos y de la histamina. Tiene una mínima actividad antidopaminérgica central, por lo cual produce pocos efectos adversos extra piramidales. El principal riesgo de su utilización es la agranulocitosis y que los pacientes necesitan controles estrictos. Es particularmente útil en aquéllos que son refractarios a los antipsicóticos clásicos o en los que presentan efectos colaterales graves.

Otros fármacos que están adquiriendo popularidad debido a su perfil favorable de efectos adversos incluyen:
•Risperidona.
•Olanzapina.
•Quetiapina.
•Amisulprida.

Perfil global de efectos adversos de los neurolépticos
A pesar de que los efectos autónomos, endocrinos, conductuales y motores se explican por las alteraciones evidentes que causan en la función del transmisor, existen otros efectos:
•Respuesta tóxica. Agranulocitosis por depresión tóxica de la médula ósea, particularmente con la clozapina. La ictericia colestásica aparece en el 2-4% de los pacientes. Los exantemas cutáneos se observan en el 5% de los casos.
•Problemas oculares. Clorpromazina y Tioridazina causan depósitos en la córnea y el cristalino.
•Síndrome neuroléptico maligno. Una respuesta idiopática caracterizada por fiebre, alteraciones motoras extra piramidales, rigidez muscular y coma.

FUENTE
- Lo esencial en Sistema Nervioso, Segunda Edición por Charles Briar, Daniel Lasserson, Carolyn Gabriel y Basil Sharrack. Editorial Elsevier.


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