Información general
El cerebro requiere un equilibrio de las substancias químicas para funcionar correctamente. Cuando se producen desequilibrios, una persona está en riesgo de que ocurran las condiciones física, como mentalmente. Un trastorno relacionado con estos desequilibrios es el trastorno bipolar. La dopamina en el cerebro se ha identificado como parte de la relación de causalidad del trastorno bipolar.
Papel que juega la Dopamina
La dopamina es un neurotransmisor, un tipo de sustancia química del cerebro que afecta el estado de ánimo y el comportamiento. Es liberado por una área del cerebro llamada hipotálamo, que regula también otras funciones como el hambre, la sed y la temperatura corporal. La dopamina actúa sobre el sistema nervioso central para aumentar la presión y la frecuencia cardíaca.
Evidencia
Un estudio publicado en diciembre de 2009 en "Trastornos Bipolares" llevó a cabo un análisis crítico del cuerpo de la investigación sobre el trastorno bipolar y donde se encuentraa la dopamina juega un papel importante en el trastorno. Por ejemplo, la evidencia de los estudios farmacológicos muestran la manía en el trastorno bipolar se asocia a un aumento de actividad de la dopamina, mientras que la depresión en el trastorno bipolar está vinculada a la actividad de la dopamina cuando esta se reduce, según los resultados de un estudio publicado en octubre de 2007 en el "Acta Psychiatrica Scandinavica".
Tratamiento
La dopamina administrada como una droga no puede cruzar la barrera sangre-cerebro. Sin embargo, la comprensión del papel de la dopamina en la depresión bipolar se ha generado el uso de antipsicóticos atípicos para tratar el trastorno bipolar, según un artículo publicado en enero 2007 en "El progreso en Neuro-psicofarmacología y la psiquiatría biológica." Los antipsicóticos atípicos, como Zyprexa, también conocido como olanzapina, son una clase terapéutica de medicamentos que tienen un efecto calmante sobre el sistema nervioso central y puede ayudar a controlar los síntomas del trastorno bipolar, sin provocar síntomas no deseados.
Mecanismo
los antipsicóticos típicos unen más estrechamente a los receptores de la dopamina que a la dopamina en símisma. Esto conduce a la disminución de la capacidad de la dopamina para entrar en el sitio receptor, según un estudio publicado en 2004 en "Focus". Signos y síntomas extrapiramidales, o problemas relacionados con el movimiento, siguen como consecuencia de esta restricción de dopamina. Los antipsicóticos atípicos, como Zyprexa se unen más débilmente a los receptores de la dopamina, permitiendo a la dopamina que fluya libremente y no exacerbe los síntomas del trastorno bipolar.
Predisposición
El trastorno bipolar tiene evidencia de un componente genético que lo que involucra la dopamina. En concreto, las diferencias en el gen SLC6A3 se han observado en los hijos de padres con trastorno bipolar, según un estudio publicado en octubre de 2008 en el "American Journal of Medical Genetics." SLC6A3 es una proteína que ayuda a bombear la dopamina de la brecha sináptica, o el espacio entre las neuronas, lo que puede ser utilizado para el funcionamiento normal del cerebro. La genética puede influir en la cantidad de esta proteína SLC6A3 que se expresa en un individuo, creando el potencial para un trastorno relacionado con la dopamina.
Referencias
Wiley Biblioteca: "Trastorno Bipolar": El papel de la dopamina en el trastorno bipolar
Wiley Biblioteca: "Diario Americano de Genética Médica": Estudio para la Familia Asociación de la base del trastorno bipolar pediátrico y el gen transportador de dopamina (SLC6A3)
Science Direct: "El progreso en Neuro-psicofarmacología y la psiquiatría biológica": Los antipsicóticos atípicos en la depresión bipolar: Bases neurobiológicas y Implicaciones clínicas
"Focus": Antipsicóticos atípicos: Mecanismo de acción
Wiley Biblioteca: "Acta Psychiatrica Scandinavica": síndrome de dopamina Desregulación: Implicaciones para una hipótesis de la dopamina del Trastorno Bipolar
Fuente:
http://www.livestrong.com/article/306011-bipolar-disorder-dopamine/
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viernes, 7 de enero de 2011
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